УДК: 617.764.2-007.272-037
Аннотация. В статье рассматривается клинический случай лечения центральной хориоретинальной дегенерации введением тромбоцитарной аутоплазмы.
Ключевые слова: центральная хориоретинальная дегенерация, тромбоцитарная аутоплазма.
Abstract: The article highlights the clinical case of treatment of central chorioretinal degeneration introduction of platelet autoplasma.
Keywords: central chorioretinal degeneration, platelet autoplasma.
По данным ВОЗ 25-30 миллионов человек поражены ЦХРД. Численность людей пожилого и старого возраста по прогнозам к 2050 г. составит около 2 биллионов (The World Population Prospects, New York, 2000). Кроме того, происходит «омоложение» контингента больных. В развитых странах до 50% слепых и слабовидящих – это больные с ЦХРД [1]. ЦХРД является одним из самых сложных для лечения глазных заболеваний.
Существует множество методов консервативной терапии, однако эффективность ее ограничена малой проницаемостью гематоофтальмического барьера. Актуальным является разработка новых методов лечения.
Тромбоцитарная аутоплазма, полученная по методике “Plasmolifting™” модулирует и регулирует функции первичных факторов роста. Факторы роста восстанавливают обменные процессы, улучшают микроциркуляцию и метаболизм в клетках тканей, нормализуют тканевое дыхание. Аутоплазма сама по себе является естественной для собственных тканей человека, биодоступной в том биохимическом соотношении компонентов, которое свойственно данному организму [2].
Больной К., 55 лет обратилась с жалобами на снижение зрения обоих глаз, больше левого. Клинический диагноз: OD центральная хориоретинальная дегенерация сетчатки, неэкссудативная стадия, OS центральная хориоретинальная дегенерация сетчатки, рубцовая стадия.
Правый глаз. Острота зрения 0,7 с коррекцией sph (+1,0) = 0,9. Вспомогательный аппарат глазного яблока не изменён. Склероз ядра хрусталика, умеренно выраженная деструкция стекловидного тела. На глазном дне – ДЗН обычной формы, бледноват, границы чёткие, артерии несколько сужены, склерозированы, калибр артерии/вены 1:2. В центральной зоне рефлексы слегка стушёваны, единичные очаги дегенерации беловатого цвета.
Левый глаз. Острота зрения 0,05 с коррекцией sph (+4,0) = 0,1. Вспомогательный аппарат глазного яблока не изменён. Склероз ядра хрусталика, умеренно выраженная деструкция стекловидного тела. На глазном дне – ДЗН обычной формы, бледноват, границы чёткие, артерии сужены, склерозированы, калибр артерии/вены 1:2. В центральной зоне рефлексы стушёваны, отек сетчатки, экссудативный отек сетчатки, проминирует в стекловидное тело, под которым просматриваются грубые рубцовые изменения сетчатки. Проведено парабульбарное введение тромбоцитарной аутоплазмы с обеих сторон.
Через неделю острота зрения правого глаза составляла 0,7 с коррекцией sph (+1,0) = 0,9, левого – 0,06 с коррекцией sph (+4,0) = 0,2. На глазном дне слева в динамике отмечается расширение артерий, уменьшение экссудативного отека в центральной зоне сетчатки, справа – без изменений.
Через месяц острота зрения правого глаза составила 0,7 с коррекцией sph (+1,0) = 0,9, левого – 0,06 с коррекцией sph (+4,0) = 0,3. На глазном дне – в динамике отмечается расширение артерий, уменьшение экссудации слева.
Таким образом, у больной после проведенного лечения острота зрения с коррекцией повысилась на 10% через 7 дней и на 20-30% через 1 месяц. Последующее наблюдение в динамике в течении 5 месяцев изменений в состоянии сетчатки не наблюдалось. Картина глазного дна оставалась стабильной.
Таким образом, предлагаемый способ позволяет широко использовать его в клинической практике для лечения ЦХРД с достаточно высокой эффективностью.
EN